盆底功能相关性排便障碍的发病机制

正常的排便过程主要依靠良好的结肠神经传导，敏感的直肠末稍神经感觉，适当的肠道收缩能力以及盆底各肌肉韧带的协调配合。然而，一些危险因素，例如女性体内雌激素水平降低，多产，阴式分娩，体重指数增加，慢性咳嗽等疾病引起的腹压持续增加等不仅会直接造成盆底肌肉松弛，弹性降低，盆腔器官下沉，原有解剖结构改变，而且会造成由神经损伤引起的继发性肌肉萎缩，使得协助排便的肌肉损伤老化，从而引起肠动力障碍问题。

概括来讲，盆底功能相关性肠动力障碍的发病原因可以从“机械学”和“神经学”两方面来进行探究。机械学研究表明，静息情况下，提肌板保持一定收缩张力向后牵拉直肠和肛管壁，耻骨直肠肌同时保持向前的收缩张力对抗提肌板张力使直肠肛管固定不动。耻骨直肠肌以U字形绕过直肠肛管连接处，不仅起到固定直肠的作用，同时它可以保持直肠和肛管间大约92度的夹角，即肛门直肠角，这一结构对正常人的便自禁能力起到关键作用。正常排便时，耻骨尾骨肌向前牵拉阴道末端和肛管前壁，形成半刚性的排便通道。与此同时，耻骨直肠肌松弛，提肌板和肛门纵肌向后向下牵拉直肠，使直肠和肛管间角度达到135度，有利排便。特发性便失禁的患者多由于支配耻骨直肠肌的神经损伤或会阴下降综合症导致肛门直肠角长期处于钝角状态，无法随意控制排便。而上述肌群的锚定点如子宫骶骨韧带，直肠阴道筋膜，耻骨尿道韧带，会阴体中的结缔组织松弛可使提肌板力量削弱，干扰系统平衡，导致耻骨直肠肌过度向前牵拉直肠，出现排便费力。这可以解释有些患者可以通过手压会阴体固定肌肉锚定点协助排便，也可以解释由结缔组织老化引起的随年龄增加排便困难发病率的增加。

 人们进行了大量的基础研究，发现了许多与盆底功能障碍性疾病相关的细胞因子。主要可分为增强盆腔韧带强度相关因子和能够分解胶原组织的酶类分子。可以增强韧带强度的因子例如：平滑肌肌动蛋白（SMA）、类赖氨酰氧化酶（LOXL-1）及其协同因子Fibulin-5、胶原蛋白等在盆底功能障碍患者的宫骶韧带中表达减低，而与之相反，许多实验也证实另外一些可分解韧带中胶原的酶类分子例如MMP-2、人类粒细胞弹性蛋白酶（HNE）、组织蛋白酶K在患病人群中表达则有所增高。这从基础医学的角度证实了韧带损伤是盆底功能障碍发生的重要原因之一。

虽然很多研究认为，尿道和肠道的症状严重程度与盆底器官脱垂分度并无明显正相关性，然而，Kahn的一项临床实验研究表明，肠动力症状，尤其是肠道功能失禁与盆底器官脱垂评估（POP-Q）指示点的位置具有明显关联性。

神经末梢的感觉下降和神经传导速度的异常也可以导致后盆腔功能的异常。中枢神经系统的损伤包括脑创伤，肿瘤，脑血管意外等脊髓骶段以上的运动神经原损伤常可造成痉挛性肠功能异常。周围神经病变例如糖尿病，神经多发性硬化症患者中，肠功能障碍性疾病发病比例较高。产科损伤也是盆底神经损伤的重要原因之一。神经递质的减少可造成盆底血管的改变，从而因为血流灌注不足引起肌肉萎缩性变性。许多基础研究证实，在盆底功能障碍性疾病患者的盆底韧带组织中，许多神经传导相关因子，例如：血管活性肠肽、神经肽Y、神经细胞粘附分子（NCAM）、P物质、降钙素基因的表达减少也提示出神经末梢的萎缩是该病发生地重要原因之一。